急性肺损伤（ALI）是由各种直接和间接致伤因素所致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。常见致病因素有严重感染、创伤、休克、毒物中毒（包括有毒气体吸入）等，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，发展至严重阶段（氧合指数＜）被称为急性呼吸窘迫综合征。

目前多项研究表明，白藜芦醇及其糖苷（白藜芦醇苷）对急性肺损伤有一定的改善作用。在国外,McClintoek等研究发现:半芥子气可造成剂量和时间依赖性的急性肺损伤，用白藜芦醇处理可使肺组织损伤减轻48%,推测白藜芦醇通过其抗氧化作用改善肺损伤。Meng等研究发现：白藜芦醇可明显减轻肺间质水肿及中性粒细胞浸润；降低肺组织中髓过氧化物酶的活性及肺细胞间黏附分子1的表达，从而减少了白细胞和内皮细胞间的相互作用。

3年,我国重庆医院的王兴勇等人在《白藜芦醇苷对休克性肺损伤的干预机制》中研究得出结论：白藜芦醇苷对大鼠内毒家休克性肺损伤具有保护作用，且预防性用药效果更佳。

3年,解医院的张明静等人在《白藜芦醇苷对内毒素休克性肺损伤大鼠ThVTh2失衡的干预作用》中研究得出结论：白藜芦醇苷在体内、外实验中，能纠正内毒素休克大鼠体内失衡的ThlTTh2类细胞因子水平,减轻肺损伤。

3年，重庆医院的舒仕瑜等人在《白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用》中研究得出：白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用，且预防性用药效果更佳。

5年,广东省深圳市福田区妇幼保健院的王少华等人在《白藜芦醇苷对大鼠急性肺损伤模型的保护机制》的研究中再次得出上条结论。

9年，南京师范大学的许书见等人在《白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用》中研究得出结论：白藜芦醇对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用，作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。

年,重庆医院余应喜等人在《白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及对巨噬细胞炎症蛋白-2、IL-10JL-18表达的影响》中研究得出结论：白藜芦醇能有效减轻脓毒症所致ALI,作用与抑制MIP-2JL-10和IL-18的过度表达，实现内稳态有关。